近日，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院作物科學(xué)研究所作物功能基因組研究創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)與澳大利亞昆士蘭大學(xué)合作，利用分子和遺傳學(xué)手段鑒定出蔗糖和獨(dú)腳金內(nèi)酯在調(diào)控植物分枝過(guò)程中相互拮抗的分子靶點(diǎn)。相關(guān)研究成果在線發(fā)表在《新植物學(xué)家（New Phytologist）》上。
據(jù)李學(xué)勇研究員介紹，植物分枝受多種因素的調(diào)控。生長(zhǎng)素和獨(dú)腳金內(nèi)酯抑制植物分枝，而糖和細(xì)胞分裂素促進(jìn)植物分枝的產(chǎn)生。生長(zhǎng)素對(duì)植物分枝的抑制作用部分是由獨(dú)腳金內(nèi)酯介導(dǎo)的。頂端優(yōu)勢(shì)通過(guò)生長(zhǎng)素的分布影響植物株型。切除莖尖后可以打破植物的頂端優(yōu)勢(shì)，但生長(zhǎng)素處理并不足以恢復(fù)頂端優(yōu)勢(shì)。最初的芽生長(zhǎng)與莖中生長(zhǎng)素的消耗無(wú)關(guān)，而是與糖向芽的快速移動(dòng)有關(guān)。已有研究指出糖和獨(dú)腳金內(nèi)酯協(xié)同調(diào)控植物分枝和分蘗，但二者相互作用的機(jī)理并不清楚。
該研究發(fā)現(xiàn)蔗糖能夠拮抗獨(dú)腳金內(nèi)酯對(duì)水稻分蘗的抑制作用。在機(jī)制水平上，蔗糖促進(jìn)獨(dú)腳金內(nèi)酯關(guān)鍵負(fù)調(diào)節(jié)因子D53蛋白的積累，并拮抗獨(dú)腳金內(nèi)酯誘導(dǎo)的D53蛋白的降解。蔗糖可以抑制編碼泛素連接酶的 D3 基因的轉(zhuǎn)錄，而過(guò)表達(dá) D3 可以解除高濃度蔗糖對(duì)D53蛋白的穩(wěn)定作用和對(duì)分蘗的促進(jìn)作用。蔗糖也能夠阻止獨(dú)腳金內(nèi)酯誘導(dǎo)的D14蛋白的降解，過(guò)表達(dá) D14 能夠促進(jìn)D53蛋白的積累和蔗糖誘導(dǎo)的分蘗。該研究在分子水平上揭示了蔗糖和獨(dú)腳金內(nèi)酯相互作用來(lái)調(diào)控分枝和分蘗的機(jī)理。
該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金委、農(nóng)業(yè)農(nóng)村部、國(guó)家留學(xué)基金委等項(xiàng)目的資助。(通訊員 衛(wèi)斐)
原文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.17834
