4月7日，《植物細胞（The Plant Cell）》在線發表了中國農業科學院作物科學研究所萬建民院士團隊關于赤霉素和脫落酸系統調控水稻株型分子機制的最新研究成果。該分子機制的闡明對水稻株型改良具有重要指導意義。期刊同期以“APC/CTE 系統塑造水稻株型”為題對該研究進行了亮點點評。
水稻株型是與產量密切相關的重要農藝性狀，受到極其復雜的分子網絡調控，迄今仍有諸多未解之謎。該團隊早期研究發現，水稻分蘗抑制基因Tiller Enhancer (TE)編碼APC/CTE E3泛素連接酶復合體的一個激活子，能夠通過介導水稻分蘗關鍵促進因子MOC1的降解，進而抑制水稻的分蘗。且TE通過介導脫落酸受體PYL/PYR/RCAR的降解，來介導赤霉素對脫落酸信號途徑的拮抗。另外，現有研究已經清楚，脫落酸是一種脅迫反應植物激素，它通過抑制種子萌芽及幼苗生長來適應不利的環境條件，而赤霉素是一種重要的促生長植物激素，可促進種子萌發、幼苗生長、開花和葉片伸展，盡管赤霉素和脫落酸拮抗調控植物的許多生長發育過程，但是赤霉素和脫落酸如何拮抗調控根發育和植物分枝（分蘗）的分子機制仍不清楚。
該研究中，科研團隊發現脫落酸通過激活SnRK2s激酶，使TE磷酸化，來抑制APC/CTE的活性，磷酸化的TE與根生長關鍵促進因子OsSHR1或分蘗關鍵促進因子MOC1之間的互作減弱，進而穩定OsSHR1和MOC1，最終促進根生長和分蘗。與之相反，赤霉素可以降低SnRK2s活性，進而促進APC/CTE介導的OsSHR1和MOC1的降解，最終抑制根生長和分蘗。因此，通過SnRK2-APC/CTE調控模塊，赤霉素和脫落酸拮抗調控APC/CTE復合體的E3泛素連接酶活性，進而系統調控水稻根生長、分蘗和株高。
該研究得到國家重點研發項目、國家自然科學基金、國家轉基因重大專項和中國農科院科技創新工程項目資助。（通訊員 衛斐）
原文鏈接：http://www.plantcell.org/content/early/2020/04/07/tpc.20.00101
