今日，《美國科學院院刊（PNAS）》在線發表中國農業科學院蔬菜花卉研究所張友軍研究員團隊最新成果。該團隊發現MAPK信號通路通過轉錄因子CREB調控了細胞色素P450基因CYP6CM1過量表達，介導了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。該研究揭示了害蟲抗藥性進化與調控新機制，為發展新的害蟲抗性治理技術、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎。
害蟲抗藥性是導致害蟲防治失敗、農作物產量損失以及農藥殘留的重要原因，P450過量表達是害蟲對大多數殺蟲劑產生抗性的主要機制，但對于昆蟲如何調控這些P450基因表達以形成抗藥性卻知之甚少。前期研究表明昆蟲P450基因CYP6CM1過量表達是導致世界性重大農業害蟲煙粉虱（Bemisia tabaci）形成新煙堿類殺蟲劑抗性的重要原因。該研究通過大量篩選煙粉虱調控P450表達的疑似轉錄因子，最終發現一個新的轉錄因子CREB具有增強P450基因CYP6CM1表達的作用。
進一步的調控機制研究發現，轉錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號通路MAPK的調控，該通路的ERK和p38信號通過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化，進而激活了下游的靶基因—P450基因CYP6CM1并導致其過量表達，該解毒蛋白的過量表達增加了對殺蟲劑的代謝能力，并最終導致了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。
該研究得到國家自然科學基金重點國際合作項目、中國農科院科技創新工程等項目資助。（通訊員 曹檸）
原文鏈接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/22/1913603117
