近日,中國農業科學院特產研究所特種動物病原與免疫創新團隊首次證明水貂腸炎病毒及其非結構蛋白1通過線粒體信號通路誘導細胞凋亡,該發現為進一步解釋該病毒的致病機制提供了理論基礎。相關研究成果在線發表于《病毒學雜志》。
水貂腸炎病毒屬于細小病毒科成員,該科病毒具有感染宿主廣泛、危害嚴重等特點,感染的水貂出現劇烈腹瀉、胃腸黏膜充血、白細胞減少等主要臨床癥狀,給全世界水貂養殖業造成巨大的經濟損失。目前已經被證實多種細小病毒及其非結構蛋白1具有誘導細胞凋亡的能力,然而關于水貂腸炎病毒及其病毒蛋白誘導細胞凋亡的分子機理仍不明確。
該研究首先發現水貂腸炎病毒在體內、體外均誘導細胞凋亡的發生。感染病毒的水貂消化道出現不同程度的病理變化、含有大量的凋亡細胞;在體外試驗發現,水貂腸炎病毒能抑制細胞增殖、使細胞周期停滯在G1期和誘導細胞凋亡。
該團隊進一步研究發現,完整的非結構蛋白1具有抑制細胞活性、細胞毒性和誘導細胞凋亡的能力,而其他病毒蛋白不具有這些功能。在非結構蛋白1調控下,線粒體的膜電位去極化,通透性增加,線粒體內的凋亡因子被釋放到細胞質中,并且導致細胞內活性氧提高。
相關論文信息:https://doi.org/10.1128/JVI.01249-19