害蟲抗藥性是困擾農業生產多年的難題，它也是導致害蟲防治失敗、農作物產量損失以及農藥殘留的重要原因。
近日，《美國科學院院刊》在線發表了中國農業科學院蔬菜花卉研究所張友軍團隊的最新成果。該研究揭開了害蟲抗藥性進化與調控新機制，為發展新的害蟲抗性治理技術、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎。
在過去的研究中，科學家們發現，P450過量表達是害蟲對大多數殺蟲劑產生抗性的主要機制，但對于昆蟲如何調控這些P450基因表達以形成抗藥性卻知之甚少。
煙粉虱對殺蟲劑吡蟲啉抗性P450基因的信號調控機制。中國農科院供圖
此次，該團隊通過大量篩選煙粉虱調控P450表達的疑似轉錄因子，最終發現一個新的轉錄因子CREB具有增強P450基因CYP6CM1表達的作用。MAPK信號通路通過轉錄因子CREB調控了細胞色素P450基因CYP6CM1過量表達，介導了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。
進一步的調控機制研究發現，轉錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號通路MAPK的調控，該通路的ERK和p38信號通過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化，進而激活了下游的靶基因—P450基因CYP6CM1并導致其過量表達，該解毒蛋白的過量表達增加了對殺蟲劑的代謝能力，并最終導致了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。
該研究得到國家自然科學基金重點國際合作項目、中國農科院科技創新工程等項目資助。
