8月15日，《分子植物病理學》（ Molecular Plant Pathology ）在線發表了中國農業科學院植物保護研究所作物病毒病害流行與控制創新團隊的研究論文。該研究發現了南方水稻黑條矮縮病毒（SRBSDV）通過病毒外殼蛋白P10與介體白背飛虱SNARE家族的膜融合相關蛋白（VAMP7、Vti1a）互作，而進入到中腸上皮細胞的囊泡，并融合形成一個大的囊泡，最終突破中腸細胞釋放大量病毒粒子，以實現病毒高效傳播的過程。
自然界中近70%的植物病毒傳播需要依靠介體昆蟲。介體昆蟲在取食植物韌皮部汁液時，植物病毒尤其是持久型病毒會隨著汁液被攝入到昆蟲的腸道中，通過跨越上皮細胞進入血淋巴，借助昆蟲的循環系統到達唾液腺。再次取食時，病毒會隨著唾液進入到健康植物體。介體昆蟲的高效傳毒是導致病害暴發流行的關鍵，而突破中腸是病毒進入到昆蟲體內第一個也是最為重要的屏障。
研究發現，介體昆蟲中腸上皮細胞中存在大量包裹著病毒粒子的囊泡，以病毒的外殼蛋白P10為誘餌通過酵母雙雜交篩選獲得了兩種囊泡相關膜蛋白VAMP7和Vti1a，含有Vti1a/VAMP7的SNARE復合體主要參與細胞的物質運輸。
介體昆蟲獲毒后，病毒與VAMP7或Vti1a在中腸上皮細胞中隨著時間的延長共定位逐漸增多，并由細胞質轉移到細胞膜上。干擾VAMP7或Vti1a表達并不影響病毒進入腸道及在腸道中的積累，但顯著降低了病毒在血淋巴的積累量，同時顯著抑制了傳毒率。這說明病毒通過與VAMP7和Vti1a互作利用介體囊泡運輸系統進行自身的運輸和擴散。
該研究揭示了植物呼腸孤病毒劫持囊泡以克服媒介昆蟲中腸逃逸障礙的關鍵機制，為囊泡運輸在病毒傳播中的作用提供了新的見解，同時為阻斷病毒病的傳播提供靶標。
中國農科院植保所博士研究生張璐為論文的第一作者，副研究員劉文文為通訊作者，研究員王錫鋒參與了相關工作和指導。
該研究得到國家自然科學基金和國家重點研發計劃的資助。
相關論文信息：https://doi.org/10.1111/mpp.13109
