近年來，植物中的6—磷酸—海藻糖（Tre6P）被發(fā)現(xiàn)具有類似胰島素的功能，被稱為“植物胰島素”。雖然植物中 Tre6P合成通路已基本明確，但它如何感知糖信號、促進(jìn)源—庫轉(zhuǎn)運(yùn)和庫器官發(fā)育的分子機(jī)制仍不明晰。
近日，中國水稻研究所水稻生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室研究員張健團(tuán)隊(duì)與胡培松院士團(tuán)隊(duì)合作，在《分子植物》（ Molecular Plant ）在線發(fā)表了研究論文。該研究首次揭示了“植物胰島素”6—磷酸—海藻糖調(diào)控水稻碳源分配與籽粒產(chǎn)量的機(jī)制，為作物高產(chǎn)的遺傳改良提供了新思路。
植物體內(nèi)也有“胰島素”
“民以食為先，食以稻為首，提高產(chǎn)量是水稻科技工作者的永恒追求。”中國科學(xué)院院士錢前說，育種實(shí)踐表明，源、庫、流的協(xié)同優(yōu)化是提升作物產(chǎn)量的關(guān)鍵。農(nóng)作物葉片通過光合作用將光能轉(zhuǎn)化為化學(xué)能，并以糖的形式轉(zhuǎn)運(yùn)到穗、種子等庫器官，形成作物的產(chǎn)量。
糖是能量和細(xì)胞碳骨架的供體，也是調(diào)控生長發(fā)育的重要信號分子。在高血糖情況下，脊椎動物主要通過分泌胰島素，刺激血糖消耗和糖原合成來維持血糖穩(wěn)態(tài)（適度的血糖濃度），保證生理功能的正常運(yùn)行。
近年來，Tre6P被發(fā)現(xiàn)具有類似“胰島素”的功能，是協(xié)調(diào)植物中糖的源—庫分配的關(guān)鍵信號分子。植物中Tre6P水平與糖水平高度正相關(guān)，被認(rèn)為是糖水平的指示表；同時(shí)，Tre6P還可通過促進(jìn)源—庫轉(zhuǎn)運(yùn)等形式反饋調(diào)節(jié)糖水平。糖多時(shí)，Tre6P會加快消耗和轉(zhuǎn)運(yùn)，讓糖含量降下來；糖少時(shí)，Tre6P會降低消耗和轉(zhuǎn)運(yùn)，讓糖含量回升到正常水平。
論文共同通訊作者張健告訴《中國科學(xué)報(bào)》，此前研究表明，作為維持糖穩(wěn)態(tài)的核心激素，Tre6P廣泛參與了調(diào)控植物的生長發(fā)育與逆境響應(yīng)等生理過程。尤為重要的是，Tre6P具有極大的改良作物產(chǎn)量的潛力。在玉米中異源表達(dá)水稻6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1可直接提升9-49%的產(chǎn)量。直接噴施可吸收的Tre6P前體亦可使小麥增產(chǎn)20%。“利用基因工程方法改變Tre6P含量或外緣噴施Tre6P前體已成為作物產(chǎn)量改良的重要手段。”錢前指出。
然而，“Tre6P水平如何響應(yīng)高度動態(tài)的糖水平以維持糖穩(wěn)態(tài)，Tre6P如何與其它能量調(diào)控因子互作協(xié)調(diào)碳源的源—庫分配，以及如何利用Tre6P相關(guān)基因改良作物的產(chǎn)量等核心科學(xué)問題仍有待闡明。”胡培松說。
植物胰島素如何促進(jìn)增產(chǎn)
“最新發(fā)表的這篇成果文章很好地解答了上述科學(xué)問題，是植物糖信號傳導(dǎo)和作物高產(chǎn)遺傳改良領(lǐng)域的又一重大成果。”錢前評價(jià)說。
張健介紹，該項(xiàng)研究在水稻中鑒定了一個(gè)調(diào)控Tre6P積累的糖誘導(dǎo)表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子OsNAC23。OsNAC23可直接結(jié)合在6—磷酸—海藻糖磷酸酶基因OsTPP1的啟動子區(qū)域，抑制OsTPP1的轉(zhuǎn)錄，從而促進(jìn)Tre6P的累積。
與野生型相比，OsNAC23超表達(dá)植株的葉片等源器官中Tre6P含量上升，促進(jìn)光合速率、碳源的源—庫轉(zhuǎn)運(yùn)以及穗、種子等庫器官發(fā)育，大幅提升植株單株產(chǎn)量。而osnac23突變體則呈現(xiàn)完全相反的表型。
由此可見，Tre6P依賴于上述調(diào)控通路感知上游糖信號。
另一方面，此前已有研究表明，Tre6P可直接結(jié)合植物能量饑餓感受器SnRK1并抑制其酶活。張健等人的最新研究顯示，水稻激酶SnRK1a與OsNAC23相互拮抗。SnRK1a磷酸化OsNAC23并促進(jìn)其蛋白降解，而OsNAC23則間接抑制SnRK1a的轉(zhuǎn)錄。
“糖誘導(dǎo)表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子OsNAC23、‘植物胰島素’Tre6P和水稻激酶SnRK1a三者之間形成一條正向調(diào)節(jié)回路，來維持水稻碳源分配和籽粒產(chǎn)量。”張健解釋道。
在高糖水平下，OsNAC23被大量誘導(dǎo)表達(dá)，引發(fā)Tre6P積累和SnRK1a活性抑制，由此又解除了SnRK1a介導(dǎo)的OsNAC23蛋白降解，進(jìn)一步放大OsNAC23信號和提升Tre6P水平。而積累的Tre6P則會通過促進(jìn)糖分向庫器官轉(zhuǎn)運(yùn)，維持糖穩(wěn)態(tài)。
與之相反，低糖水平抑制OsNAC23和Tre6P水平，激活SnRK1a的表達(dá)和活性。SnRK1a進(jìn)一步加速OsNAC23和Tre6P的降解，減少源器官中糖分的向外轉(zhuǎn)運(yùn)與消耗。
大田區(qū)試驗(yàn)證有效
該研究團(tuán)隊(duì)在日本晴、主栽品種南粳46和育種材料中水01三個(gè)背景中過量表達(dá)OsNAC23基因，顯著地提高了植株Tre6P含量。
論文共同通訊作者胡培松說，多年多地的田間產(chǎn)量區(qū)試結(jié)果表明，相較于野生型，轉(zhuǎn)基因植株在生長后期表現(xiàn)出典型的高產(chǎn)性狀，有效穗數(shù)和千粒重顯著增加，產(chǎn)量提升8.7~16.1%，為利用“植物胰島素”Tre6P相關(guān)基因改良作物的產(chǎn)量提供了優(yōu)異的基因資源和應(yīng)用示范。
錢前評價(jià)道，他們發(fā)現(xiàn)糖誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子OsNAC23通過抑制Tre6P代謝基因TPP1的轉(zhuǎn)錄來保持源器官中Tre6P的高積累水平，促進(jìn)碳源的源—庫轉(zhuǎn)運(yùn)和葉片中的光合作用。OsNAC23-Tre6P-SnRK1a的正向回路可以快速放大糖信號，維持植株糖穩(wěn)態(tài)。
“令人欣喜的是，通過在多個(gè)水稻品種中過量表達(dá)OsNAC23基因提高了Tre6P含量，且在大田環(huán)境下顯著提升了水稻產(chǎn)量。”錢前說。
該研究加深了植物感知糖信號和能量水平，碳源在源-庫中協(xié)調(diào)分配機(jī)制的認(rèn)知，也為禾本科作物的高產(chǎn)分子育種提供了重要借鑒，具有重大的理論意義和應(yīng)用前景。
該工作得到國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目、國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、中國水稻研究所重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目和中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項(xiàng)目的資助。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1016/j.molp.2022.01.016
