雙生病毒衛(wèi)星蛋白操控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)促進病毒的侵染
近日，中國農(nóng)科院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創(chuàng)新團隊率先發(fā)現(xiàn)雙生病毒可以時空調(diào)節(jié)植物的應(yīng)激反應(yīng)，適時操控下游基因的表達，促進病毒積累和侵染的新機制。該研究為深入了解植物應(yīng)激反應(yīng)在病毒侵染中的調(diào)控以及抗病毒分子靶標的篩選奠定了基礎(chǔ)。
相關(guān)研究成果發(fā)表在《中國科學-生命科學（Science China-Life Sciences）》上，該研究得到國家重點研發(fā)青年科學家項目、國家自然科學基金重點項目和面上項目的支持。
雙生病毒是世界范圍內(nèi)廣泛發(fā)生并對全球多種重要經(jīng)濟作物和糧食作物造成毀滅性危害的一類植物病毒，它和寄主植物之間存在著復雜的“進攻-防御-反防御”關(guān)系。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是植物體內(nèi)非常重要和聰明的細胞器，除了參與蛋白質(zhì)合成外，還具有“監(jiān)控”功能：當內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中生命活動發(fā)生異常時，會引發(fā)一系列保護機制——內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，從而保障內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的穩(wěn)態(tài)。其中，最典型的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激就是未折疊蛋白反應(yīng)。該反應(yīng)除參與植物生長發(fā)育外，還參與對逆境脅迫的響應(yīng)，然而未折疊蛋白反應(yīng)在植物DNA病毒侵染中的作用是未知的。
該研究團隊以一種植物DNA病毒為模型，闡述了病毒蛋白通過操控未折疊蛋白反應(yīng)下游核心轉(zhuǎn)錄因子bZIP60的時空表達，促進病毒侵染的新機制。病毒在剛剛?cè)肭值街参锛毎螅枰闷鋬?nèi)質(zhì)網(wǎng)進行蛋白質(zhì)的翻譯和折疊，因此通過上調(diào)bZIP60調(diào)控的促進蛋白折疊的分子伴侶因子的高表達促進病毒蛋白積累。
然而，隨著病毒蛋白的大量積累，聚集在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的病毒蛋白，誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)產(chǎn)生了嚴重應(yīng)激反應(yīng)，導致細胞死亡，抑制病毒侵染。所以，在病毒侵染后期，將會利用細胞核輸出途徑將bZIP60從細胞核轉(zhuǎn)運到細胞質(zhì)中，抑制其相關(guān)下游基因的表達，從而平衡病毒蛋白的積累和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的防御反應(yīng)，為病毒的生存和增殖創(chuàng)造有利的環(huán)境。
