4月24日，《美國科學院院刊（PNAS）》在線發表中國農科院蔬菜花卉研究所張友軍團隊最新成果。該團隊發現MAPK信號通路通過轉錄因子CREB調控了細胞色素P450基因CYP6CM1過量表達，介導了煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。該研究揭示了害蟲抗藥性進化與調控新機制，為開發新的害蟲抗性治理技術、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎。
團隊成員、中國農科院蔬菜花卉所副研究員郭兆將介紹，害蟲抗藥性是導致害蟲防治失敗、農作物產量損失以及農藥殘留的重要原因。而P450基因過量表達是害蟲對大多數殺蟲劑產生抗性的主要機制；但昆蟲如何調控這些P450基因表達以形成抗藥性？科學界知之甚少。前期研究表明，昆蟲P450基因CYP6CM1過量表達是導致世界性重大農業害蟲煙粉虱（Bemisia tabaci）形成新煙堿類殺蟲劑抗性的重要原因。
研究團隊通過大量篩選煙粉虱調控P450表達的疑似轉錄因子，最終發現一個新的轉錄因子CREB具有增強P450基因CYP6CM1表達的作用。
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進一步的調控機制研究發現，轉錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號通路MAPK的調控，該通路的ERK和p38信號通過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化，進而激活了下游的靶基因——P450基因CYP6CM1并導致其過量表達；該解毒蛋白的過量表達增加了對殺蟲劑的代謝能力，并最終導致煙粉虱對煙堿類殺蟲劑的抗藥性。
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