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    抗生素的濫用和過度使用造成對抗生素有耐藥性和多重耐藥性超級細菌的產生，這一現象已成為全球性醫療難題。為了探究細菌耐藥性的分子機制，中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所動物細菌病研究團隊開展了豬源大腸桿菌攜帶多重耐藥基因分子機制的研究，并取得重要進展，為解析細菌多重耐藥機制提供了理論依據，也為消除細菌耐藥性提供了解決方案。最新研究成果發表在近期英國牛津大學出版的《抗菌化學治療》（Journal of Antimicrobial Chemotherapy）上。
    細菌通過質粒將編碼單個耐藥基因進行整合是其產生多重耐藥的機制之一。研究發現，cfr基因為質粒攜帶的多重耐藥基因之一，該基因編碼的Cfr蛋白即23S rRNA的甲基化轉移酶，能同時介導氯霉素類、惡唑烷酮類、林可胺類、截斷側耳素類和鏈陽菌素A類等五類化學結構不同的抗菌藥物耐藥。這些藥物中既包含獸醫臨床一線抗感染藥物(氟苯尼考、泰妙菌素、沃尼妙林)，也有人醫臨床治療革蘭氏陽性菌感染（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌和耐萬古霉素腸球菌）最有效和最后一道防線的藥物（利奈唑胺）。因此，研究cfr基因在人源與動物源病原菌中的傳播與擴散，對于保障人類健康、延緩現有抗菌藥的使用壽命都有重要的公共衛生意義。
    自2000年首次在松鼠葡萄球菌中發現cfr基因至今，該基因曾一度被認為專屬于陽性菌的多重耐藥基因。為了探索cfr基因是否存在于革蘭氏陰性菌中，動物細菌病研究團隊的張萬江博士利用遺傳學和分子生物學技術，在革蘭氏陰性菌豬源大腸桿菌中發現攜帶cfr基因的多宿主、可轉移IncA/C型質粒 pSCEC2。序列分析發現，pSCEC2質粒攜帶包括cfr基因等5個耐藥基因，捕獲該質粒的敏感菌可以抵抗人類臨床上常用的8至9種抗菌藥。
    該研究揭示了攜帶cfr基因的IncA/C型質粒能夠在不同種屬革蘭氏陰性菌間擴散；插入元件IS256可介導cfr基因在革蘭氏陽性菌和革蘭氏陰性菌間發生跨種傳播。（通訊員 張曉鵬）
    （論文鏈接：http://jac.oxfordjournals.org/content/69/2/385.long）