近日，中國農業科學院哈爾濱獸醫研究所馮力研究員領銜的豬消化道傳染病創新團隊研究發現內質網應激抑制豬傳染性胃腸炎病毒復制的分子機制，為研發抗冠狀病毒藥物靶點和制定抗病毒新策略提供了重要理論依據。相關研究成果發表在病毒學專業期刊《病毒學雜志（Journal of Virology）》上。
據悉，豬傳染性胃腸炎病毒TGEV（Transmissible Gastroenteritis Virus）屬于α冠狀病毒，能引起豬嘔吐、脫水和嚴重腹瀉等癥狀，2周齡內的仔豬死亡率可達 90%-100%。TGEV是引起規模化養豬場新生仔豬腹瀉性死亡的重要原因，給我國養豬業造成了嚴重的經濟損失。內質網作為蛋白質折疊和翻譯后修飾的重要場所，是病毒復制和成熟的必需細胞器。病毒感染后，細胞內合成大量的病毒蛋白，從而增加內質網的負擔，進而增加了未折疊蛋白和錯誤折疊蛋白的堆積。因此，病毒感染后通常會誘發內質網應激。但是，對于內質網應激如何調控冠狀病毒的復制及其調控機制目前還不明確。
科研人員發現TGEV感染在體內和體外均能誘導內質網應激，激活未折疊蛋白反應，進一步研究發現TGEV誘導的內質網應激負調控病毒復制。盡管TGEV感染能夠不同程度的激活內質網應激的3個信號通路，利用RNA干擾和特異性抑制劑處理發現僅PERK通路發揮抑制TGEV復制的功能。其分子機制是PERK-eIF2α通路通過抑制蛋白翻譯和促進I型干擾素產生抑制TGEV復制。該研究表明內質網應激的PERK-eIF2α通路在調節天然免疫和冠狀病毒復制方面發揮重要作用。
該研究得到國家重點研發計劃資助。（通訊員 鄧彥莉）
論文鏈接：http://jvi.asm.org/content/early/2018/05/10/JVI.00431-18.full.pdf
