近日，中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所戴小楓研究員領(lǐng)銜的加工有害生物創(chuàng)新團(tuán)隊在黃萎病病原菌─大麗輪枝菌與寄主植物互作研究方面取得突破性進(jìn)展。該研究首次揭示大麗輪枝菌利用碳水化合物結(jié)合模塊CBM1蛋白抑制先天免疫反應(yīng)以促進(jìn)病原侵染寄主的分子機(jī)制。相關(guān)研究成果近期在線發(fā)表于環(huán)境科學(xué)頂級期刊《環(huán)境微生物（Environmental Microbiology）》上。
病原與寄主植物長期共進(jìn)化過程中，分泌的蛋白往往容易被寄主植物受體識別而激活先天免疫反應(yīng)，限制了病原的侵染；為克服這一障礙，病原進(jìn)化出相應(yīng)的效應(yīng)子來抑制先天免疫反應(yīng)，從而實現(xiàn)病原對寄主植物的成功侵染。然而，上述機(jī)制在惡性土傳病原真菌—大麗輪枝菌中一直未被發(fā)現(xiàn)，制約了人們對大麗輪枝菌與寄主植物互作機(jī)制的認(rèn)識和黃萎病防控技術(shù)的研發(fā)。
加工所加工有害生物創(chuàng)新團(tuán)隊從大麗輪枝菌中鑒定出2個可誘導(dǎo)煙草先天免疫反應(yīng)的糖苷水解酶GH12家族蛋白（VdEG1和VdEG3）。侵染寄主棉花時，2個蛋白依賴于酶活發(fā)揮毒力功能；侵染寄主煙草時，作為激發(fā)子不依賴于酶活被寄主受體識別而誘導(dǎo)先天免疫。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，兩個蛋白誘導(dǎo)的先天免疫反應(yīng)途徑存在差異，VdEG1依賴于全長與跨膜受體蛋白復(fù)合體（LRR-RLPs/SOBIR1/BAK1）互作誘導(dǎo)免疫反應(yīng)；而VdEG3利用63個氨基酸短肽與跨膜受體激酶復(fù)合體（LRR-RLKs/BAK1）互作誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。大麗輪枝菌為逃避寄主激發(fā)的先天免疫反應(yīng)，進(jìn)化出碳水化合物結(jié)合模塊CBM1蛋白（VdCBM1）來抑制上述免疫反應(yīng)，促進(jìn)病原對寄主植物的侵染。此外，還發(fā)現(xiàn)VdEG3偶聯(lián)的CBM1結(jié)構(gòu)域具有抑制自身誘導(dǎo)先天免疫反應(yīng)的特性。該研究首次發(fā)現(xiàn)了大麗輪枝菌CBM1蛋白具有抑制免疫反應(yīng)的功能，揭示了CBM1與糖苷水解酶協(xié)同互作操控寄主先天免疫反應(yīng)的分子機(jī)理，拓寬了研究人員對大麗輪枝菌與寄主植物互作機(jī)制的認(rèn)識，為黃萎病防控技術(shù)研發(fā)提供了新的理論和策略。
該研究以中國農(nóng)科院加工所為第一完成單位，博士研究生桂月晶和團(tuán)隊研究骨干陳捷胤為文章的共同第一作者，戴小楓研究員和美國加州大學(xué)戴維斯分校克里希那?蘇巴拉奧教授為共同通訊作者。研究得到了中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程、國家自然科學(xué)基金、公益性行業(yè)（農(nóng)業(yè)）科研專項的資助。（通訊員 杜坷）
