近日,中國農業科學院植物保護研究所作物病原生物功能基因組研究創新團隊揭示了E3泛素連接酶-轉錄因子模塊通過胰蛋白酶抑制劑調控水稻廣譜抗病性的新機制。相關研究成果發表在《發育細胞(Developmental Cell)》上。
稻瘟病和白葉枯病嚴重威脅水稻安全生產。前期研究發現,水稻轉錄因子APIP5是抗病蛋白下游關鍵調控因子,且在轉錄和轉錄后水平調控稻瘟病抗性。然而,APIP5蛋白穩態的調控還不清楚。
該研究發現,E3泛素連接酶OsRING113泛素化修飾APIP5蛋白并促進其蛋白降解。超量表達OsRING113增強了水稻對稻瘟病和白葉枯病的抗病性,且不影響水稻生長。進一步研究發現,轉錄因子APIP5能夠抑制兩個胰蛋白酶抑制劑編碼基因的轉錄水平。這兩個胰蛋白酶抑制劑主要通過促進病程相關蛋白的積累正調控水稻抗病性。該研究揭示了E3泛素連接酶—轉錄因子模塊介導的植物廣譜抗病調控機制,為培育廣譜抗病新材料提供了重要理論基礎和候選基因。
該研究得到國家自然科學基金和中國農業科學院科技創新工程等項目的資助。(通訊員:郭建英)
原文鏈接:https://doi.org/10.1016/j.devcel.2024.05.003